Синдром лобной доли. Лобный синдром Симптомы поражения долей головного мозга

Симптоматика поражения лобной доли зависит от локализации очага геморрагического размягчения в базальных, конвекситальных или премоторных областях.

Сложность и разнообразие строения лобной доли мозга, различные отделы которой имеют разную функциональную значимость, связи лобных структур с пирамидными и экстрапирамидными двигательными системами, с мозжечковыми, сенсорными системами (в частности, со зрительным бугром), способность лобной коры (в комплексе с остальными отделами коры) оказывать до определенной степени регулирующую и тормозящую роль по отношению к другим структурным образованиям мозга - все это лежит в основе разнообразия симптоматики поражения разных отделов лобной доли.

Следует иметь в виду, что при закрытых травмах черепа ушибы и даже размозжения лобной доли мозга в преобладающем большинстве случаев ограничиваются только пределами коры (иногда даже только поверхностных ее отделов), не проникая глубоко в подкорковую мякоть. Поэтому симптоматика поражения лобной доли мозга травматической этиологии выражена в значительно меньшей степени, чем, например, при инфильтративных опухолях лобной доли, прорастающих глубокие отделы подкорковой мякоти и разрушающих связи лобной доли с другими отделами мозга. При травматических поражениях относительно резко выраженная симптоматика обычно проявляется в течение первых дней или недель после травмы, затем она довольно быстро исчезает. В более поздней стадии заболевания нередко проявляются колебания симптомов, чаще всего связанные с экзогенными раздражителями.

При повреждениях лобных долей на первый план выступает психопатологическая симптоматика при скудности неврологических симптомов. При поражениях лобных долей в тяжелых случаях сотрясения мозга наблюдается фазность течения психопатологических процессов. Бессознательное состояние может смениться психомоторным возбуждением, спутанностью, агрессией, эйфорией, значительным снижением критики с последующей вялостью и аспонтанностью. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатологических проявлений доминируют в клинической картине первых периодов заболевания.

На фоне психопатологической симптоматики проявляются контрлатеральные пирамидные симптомы, не всегда достаточно отчетливо выраженные. Одностороннее или двустороннее первичное нарушение обоняния в виде гипосмии и аносмии, указывающее на поражение обонятельных луковиц или трактов, при переломах передней черепной ямки выявляется как правило.

Согласно наблюдениям М. О. Гуревича, при поражении лобной доли в случаях закрытой травмы могут проявляться следующие нарушения.

1. Апатико-абулический синдром с выступающей на первый план психической апатией, снижением стремления к деятельности и утратой желания или же, наоборот, аффективное и моторное расторможение с повышенным эйфорическим настроением или дурашливостью.

2. Акинетический синдром, проявляющийся отсутствием или снижением двигательных функций и недостатком побуждений. В то же время неподвижные и спонтанно не вступающие в разговор больные довольно быстро отвечают на вопросы и в ответ на требования выполняют двигательные задачи. Бедность движений и отсутствие побуждений иногда сочетаются с приступами импульсивного беспокойства и расторможенности моторики. В одних случаях акинетический синдром исчезает спустя 1-2 месяца после травмы, в других - он наблюдается на протяжении более длительного периода или же в меньшей степени остается стойким и в резидуальном периоде.

3. Характерологические изменения при поражении лобных долей проявляются по преимуществу в аффективной сфере в виде неустойчивости настроения, немотивированных вспышек гнева и ярости и недисциплинированного поведения. Эти изменения имеют тенденции к сглаживанию на протяжении ряда месяцев, но могут наблюдаться в той или иной степени и в резидуальном периоде.

4. В интеллектуальной сфере выявляется снижение активности мышления с недостаточно критическим отношением к своему состоянию и слабостью побуждений. Нарушение внимания в виде недостаточной его фиксации и отвлекаемости снижает работоспособность больных. Нарушения памяти касаются главным образом восприятия нового при относительно удовлетоврительной фиксации старых знаний.

Проблема локализации определенных видов психических нарушений при повреждениях разных отделов лобных долей является дискуссионной и до сих пор не может считаться разрешенной. М. О. Гуревич считал более или менее установленным только тот факт, что при поражении орбитальных полей лобных долей проявляются аффективные и характерологические нарушения. При этом автор обращал внимание на тот факт, что орбитальные поля цитоархитектонически отличаются от конвекситально-лобных, они ближе к лимбическим полям, относящимся к более старым формациям. Это поддерживает точку зрения о целесообразности выделения орбитальных полей из остальных зон лобной коры.

А. С. Шмарьян различает синдромы поражения базальных отделов лобной коры от ее конвекситальных отделов. Свои выводы автор сделал в основном на основании анализа огнестрельных повреждений разных отделов лобной доли мозга. При использовании этих выводов для оценки локального значения тех или иных синдромов после закрытой черепно-мозговой травмы следует проявлять определенную осторожность, ибо, несмотря на то что в преобладающем большинстве случаев при этой травме имеется повреждение базальных отделов коры, в клинической картине на разных стадиях заболевания проявляется многообразие синдромов, среди которых нередко на первый план выступают синдромы, более характерные для повреждения конвекситальных отделов лобной коры.

Согласно А. С. Шмарьяну, для поражения лобно-базальных и конвекситальных отделов коры характерны следующие синдромы.

При поражении базально-лобных отделов, которое наиболее часто наблюдается при переломах передней черепной ямки и нередко при ушибах по типу противоудара, на фоне общемозговых симптомов может появиться симптоматика избирательного поражения основания лобной коры. При этом на первый план выступает аффективное и моторное расторможение, эйфория, благодушно-оптимистическое настроение при грубом нарушении критики к своему состоянию, но при сохранности ориентировки в окружающем, гипоманиакальное состояние иногда с эротизмом. Больные нередко сопротивляются лечебным мероприятиям, отрицают свое болезненное состояние, наблюдаются немотивированные переходы от благодушия и эйфории к приступам ярости, и недовольства.

В начальном периоде тяжелой травмы бывает трудно разграничить клинику поражения базальной коры от первичного поражения межуточного мозга, тесные анатомо-физиологические взаимоотношения этих областей часто заставляют говорить о лобно-базально-диэнцефальных синдромах. При этом на первый план выступает патологическая сонливость, вплоть до сноподобного сопора. При выходе больного из тяжелого состояния такие вегетативно-эндокринно-обменные нарушения, как булимия и полидипсия, наблюдаются редко. Чаще удается выявить нарушение терморегуляции, водного обмена, сахарные кривые ирритативного характера.

При тяжелых повреждениях базально-лобной коры может иметь место синдром выпадения в виде апатии, безмятежности, отсутствия критики при сохранности автоматических функций, интеллекта и памяти. В более поздних стадиях травматической болезни, на фоне стихания диэнцефальных симптомов, на первый план выступают изменения личности с нарушениями психики.

При поражении выпуклой поверхности лобной доли характерна потеря инициативы и активности, вялость, двигательное торможение, обеднение речи и мышления. После периода бессознательного состояния и последующей фазы сноподобной оглушенности или спутанности в дальнейшем наблюдается состояние глубокого апатического торможения с оглушением и амнестической дезориентировкой, а в тяжелых случаях проявляется стойкий акинетическо-амнестический синдром. А. С. Шмарьян считает, что этот синдром точно так же, как и состояние спутанности, является следствием общемозговой реакции, в генезе которой важное конструктивное значение имеет состояние лобной коры. Локальное поражение лобной коры, проявляющееся аспонтанностью мышления, потерей интересов, стимулов и целенаправленного поведения, является лишь основой, на которой возникают амнестические синдромы.

На фоне регресса общемозговых расстройств ранних фаз сотрясения и ушиба мозга постепенно проявляется смена аспонтанно-амнестического синдрома более локализированным типом поражения, характерным для конвекситальной поверхности лобной коры, с проявлением нарушения активности инициативы, мышления при сохранности мнестико-ассоциативных функций и поведения в целом. Иногда при поражениях конвекситальной поверхности лобной коры после периода спутанности сразу возникают апатико- акинетические состояния.

Симптомы, входящие в состав апатико-акинетического синдрома, более ярко выражены при поражении левого полушария, при этом речь и мышление страдают более грубо даже в тех случаях, когда нет нарушений, связанных с речевой областью коры.

Апатико-акинетический синдром приобретает более выраженный характер при массивном поражении конвекситальной лобной коры с разрушением подкоркового белого вещества и проводниковых связей. В этих условиях могут проявиться нарушения пластического тонуса, гиперкинезы экстрапирамидного типа, паркинсоноподобные состояния, рефлексы орального автоматизма и хватания, нарушения статики и походки по типу лобной атаксии, указывающие на массивное поражение лобных долей.

Следует отметить, однако, что аспонтанность, акинезия, апатия с нарушением мышления и критики часто наблюдаются при тяжелой травме мозга любой локализации. В этих случаях апатико-акинетический синдром имеет другое семиологическое значение и должен быть локализован с большой осторожностью. Его локализационное значение выступает яснее, когда имеются и другие данные, говорящие об относительно ограниченном поражении лобной доли мозга либо о сочетанном поражении полюсных, премоторных, моторных и височных отделов коры, что особенно ярко выступает при левосторонней локализации поражения.

В клинической картине часто встречается переплетение различных синдромов, но даже частичная попытка осмысления их возможного значения с точки зрения локальной диагностики, несмотря на все возникающие при этом оговорки, всегда правомерна и оправдана с практической точки зрения, особенно в тех случаях, когда возникают показания к оперативному вмешательству. Следует указать, однако, что в ряде случаев, в которых наличие контузионного очага в базальных и конвекситальных отделах лобных долей было обнаружено нами на операции, при дооперационном неврологическом обследовании без привлечения психиатра не удавалось выявить сколько-нибудь заметных психопатологических проявлений.

При поражении премоторной области появляются нарушения интеграции моторики с утратой способности к тонким дифференцированным движениям.

Отмечаются расстройства координации движений при отсутствии истинных парезов или параличей.

Двигательные нарушения при поражении лобных долей могут проявляться также апрактическими расстройствами, захватывающими либо всю моторику в целом, либо отдельные функции моторики.

15102 0

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЛОБНОЙ ДОЛИ

Лобная область коры головного мозга занимает у человека более 1/4 всей массы коры, представляет самое сложное и исторически самое новое образование больших полушарий. Она имеет тонкое строение, разнообразные связи, созревает позднее остальных отделов мозга, относится к третичным зонам коры. Префронтальные отделы коры расположены кпереди от моторной и премоторной зон, включают в свой состав ряд образований, часть которых расположена на конвекситальной, часть на медио-базальной поверхности. Генетически эти отделы связаны с двигательной корой – передней центральной извилиной.

В тоже время в лобной коре отмечается мощное развитие ассоциативных (2 и 3) слоев, нейроны которых отличаются тонким строением и создают очень сложную систему связей. Медио-базальные отделы относятся к лимбической системе, тесно связаны с ретикулярной формацией и гипоталамусом. Поражение коры лобной области приводит к нарушению сложных форм интегративной и регуляторной деятельности мозга. Синдромы поражения лобных долей отличаются большой вариативностью и имеют специфический характер в зависимости от локализации патологического очага.

При поражении префронтальных отделов , составляющих основу третьего блока, регуляторная функция которого обеспечивает в программирование и контроль сложных форм психической деятельности.Нарушение регуляторных процессов отражается на двигательной, эмоциональной, интеллектуальной сферах. Эти нарушения выступают на фоне адинамии, аспонтанности, снижения уровня психической активности. В более легких случаях нарушения целенаправленного поведения возникает только в трудных ситуациях. Больные с «лобной психикой» - неряшливы, небрежны, вмешиваются в разговор соседей, отвечают на вопросы, которые адресованы другим («полевое» поведение - неустойчивость собственных программ поведения). На этом фоне выявляется регуляторная (идеаторная) апраксия. При этом для выполнения произвольного действия необходимо многократное повторение инструкции, появляется склонность к персеверациям. Может развиваться псевдоагнозия. Типичны нарушения эмоциональной оценки окружающего, отмечаются грубые интеллектуальные нарушения, наступающие вследствие ригидности и инертности мышления. Выраженность психопатологических нарушений колеблется от очень грубых расстройств поведения и распада психической деятельности до малосимптомных нарушений. Нарушения произвольной регуляции отражаются на поведении больного в целом. Поведение перестает быть целенаправленным - больной совершает нелепые поступки, не контролирует функции тазовых органов.

Для поражении медио-базальных отделов лобной коры х арактерны эмоциональные нарушения; больные становятся несдержанными, расторможенными, беспечными. Возможны приступы расстройств настроения. Прогрессирующая картина психических расстройств приводит к тяжелым изменениям личности с эйфорией, эмоциональным снижением, нарушением критики. Самооценка таких больных неадекватна, не дооценивается тяжесть заболевания, нарушена критическая оценка отношений с окружающими. При преимущественней локализации процесса в медиальных отделах лобных долей отмечается дезориентировка в месте и времени (типа Корсаковского синдрома), наблюдаются конфабуляции.

При поражении премоторных отделов коры вторичных корковых полей двигательной системы возникают нарушения временной организации двигательного акта. Наблюдается кинетическая апраксия, проявляющаяся нарушением плавности автоматизированных движений, меняется почерк, наблюдается дисграфия, возникают двигательные персеверации. При поражении нижних отделов премоторной зоны выявляется эфферентная моторная афазия (Брока), при этом больной либо не может произнести ни одного слова, кроме слов-эмболов, либо, в менее тяжелых случаях, не может переключиться с одного слова на другое. При поражении префронтально-премоторных отделов возникает динамическая афазия (нарушение внутренней речи, речевая аспонтанность). Трудности переключения на новый вид деятельности - «интеллектуальные персеверации» - также характерны для поражения этой области.

При поражении правой лобной доли у правшей отсутствуют нарушения моторной речи, отмечается большая выраженность дезориентировки в месте и времени, более характерно состояние эйфории, тогда как депрессия и безразличие чаще встречается при очагах в левом полушарии.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ.

Как и другие отделы мозга, височная область представляет собой высокодифференцированную систему, поэтому в зависимости от локализации очага наблюдаются различные по характеру нарушения. Различают первичные проекционные зоны височной коры (извилина Гешля, которая имеет соматотопическое строение), и вторичные отделы слуховой области, соответствующие 22, 42, частично 21 полям Бродмана. В них преобладают II и III слои коры. Последние не имеют четкого соматотопического строения, являются аппаратами, специально приспособленными для анализа и синтеза речевых звуков, аппаратами речевого слуха. Основные признаки поражения вторичных отделов височной коры левого полушария у правшей - нарушение фонематического слуха и явления сенсорной афазии.

Нарушение фонематического слуха приводит к трудности понимания смысла слов, нарушению называния предметов, дефектам экспрессивной речи, «словесному салату», нарушениям письма. Локализация очага в средних отделах левой височной области или в глубине ее вызывает акустико-мнестическую афазию. При поражении задних отделов височной области возникает нарушение в номинативной функции речи, развивается амнестическая афазия, наблюдается также распад зрительных представлений о предмете вследствие нарушений совместной работы зрительного и слухового анализаторов. При очагах в правой височной доле у правшей отсутствуют речевые нарушения, но нарушается восприятие сложных ритмических сочетаний звуков, музыкальный слух, способность запоминать письменный текст.

Поражение любой из височных долей дает слуховые иллюзии и галлюцинации, иногда психотическое поведение (агрессивность), двустороннее поражение приводит к корсаковскому амнестическому синдрому, синдрому Клювера-Бюсси, корковой глухоте. При поражении крючка гиппокампа возникают эпилептические припадки, которым предшествуют обонятельные и вкусовые галлюцинации, жевательные гиперкинезы. При раздражении задних отделов височных долей возникают сложные эмоционально - окрашенные воспоминания с зрительными и слуховыми образами - сложные парциальные припадки с эпизодическими изменениями поведения, когда больной теряет осознанный контакт с окружающими. Началом подобных припадков может быть какая либо аура - ощущение необычного запаха, чувство «уже пережитого», внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что окружающие предметы становятся больше или меньше. Может наблюдаться торможение двигательной активности, возникают автоматизмы в виде чмокания губами, глотания, бесцельного хождения, обирания своей одежды. По окончании приступа может быть амнезия на события.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ.

Поражение постцентральных отделов коры головного мозга, отличающихся четким сомато - топическим строением, характеризуется развитием своеобразного афферентного пареза, при котором сила мышц остается сохранной, но больной оказывается не в состоянии производить тонкие произвольные движения. Возникает афферентная апраксия. Локализация очага в нижних отделах постцентральной области приводит к развитию кинестетической апраксии речевого аппарата и возникновению афферентной моторной афазии. Вторично отмечаются нарушения письма.

При поражении вторичных отделов теменной коры наблюдается астереогноз. Третичные зоны теменной области (39 и 40 поля Бродмана), расположенные в нижне-теменной области, осуществляют ассоциативные функции. При этом больные теряют способность ориентироваться в системе пространственных координат (теряют право- левую ориентировку, ориентировку в пространстве, не могут застелить кровать, не могут одеться, не могут оценить положение стрелок на схематических часах, ориентироваться в географической карте), возникает конструктивная апраксия. Возможность изображать буквы или копировать их резко нарушена. Подобные нарушения пространственной ориентировки обнаруживаются как при поражении левого, так и правого полушарий. При поражении теменно-затылочных отделов левого полушария развивается синдром Герстманна.

Этот синдром включает пространственные расстройства, невозможность словесного обозначения пальцев (пальцевая агнозия), конструктивную апраксию.

Наблюдаются также трудности понимания логико-грамматических структур, нарушение счетных операций. Поражение теменно-затылочной области левого полушария приводит также к развитию амнестической афазии, алексии. При поражении правого полушария наблюдаются анозогнозия, проявляющаяся невосприятием своих дефектов, односторонняя пространственная агнозия, выражающаяся игнорированием левой стороны, утратой чувства знакомости предметов, возникновением парагнозий, развитием прозопагнозии, чаще, чем при поражении левого полушария, возникают нарушения ориентировки во внешнем пространстве, конструктивная апраксия, расстройства чувства локализации, апраксия одевания, безмятежное настроение, безразличие к заболеванию и неврологическим дефектам.

При поражении правого полушария отмечают также аутотопагнозию (потерю знания и ощущения собственного тела, ощущения отчужденности собственного тела, отсутствие конечностей, извращенное восприятие своего тела - псевдополимелия, изменение величины тела или отдельных его частей).

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ .

Раздражение вторичных отделов зрительной коры приводит к возникновению сложных зрительных галлюцинаций, разрушение сопровождается развитием зрительной агнозии. Двустороннее поражение передних отделов затылочной области, сопровождается сужением зрительного поля, симультанной агнозией. Зрительная агнозия, развивающаяся при поражении левого полушария, сопровождается нарушением узнавания букв, возникновением алексии.

При поражении правого полушария отмечаются явления предметной агнозии, наблюдаются также своеобразные формы нарушения зрительного восприятия, заключающиеся в ложном узнавании принадлежности предметов, возникающие, как правило, при отсутствии осознания собственного дефекта.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА.

Мозолистое тело - самая большая комиссура новой коры. Если мозолистое тело рассекают во время операции, речевые зоны левого полушария разобщаются с чувствительными и двигательными зонами правого полушария, такие больные при отсутствии зрительного контроля не могут сопоставить два одинаковых предмета, держа их в разных руках, не могут сопоставить предмет видимый правой и левой половиной зрительного поля, нарушается рисование и письмо (рис. 31). Устные команды выполняют правильно только правой рукой. Если поражено мозолистое тело, больной не может читать и различать цвета, поскольку зрительная информация не достигает левой угловой извилины. Больной может копировать слова, но не может причитать того, что сам написал.

Разобщение в области передней трети мозолистого тела, где должна проходить сеть волокон из премоторных зон коры, приводит к неспособности больного выполнять команды левой рукой, правой рукой он выполняет движения правильно.

Мышление становится импульсивным, конкретным и связанным с сиюминутными раздражителями.

Страдают также функции, основанные на внимании : сосредоточение , беглость речи , способность подавлять неадекватные реакции , гибкость мышления .

В норме человек легко запоминает и воспроизводит последовательность из 7 цифр в прямом порядке и из 5 цифр в обратном - больные с лобным синдромом воспроизводят меньшее количество цифр. Такие больные медленнее перечисляют в обратном порядке месяцы (в норме это занимает менее 15 с), придумывают меньше слов на какую-то букву, даже если у них нет афазии (норма - 12 и более слов за минуту). Характерно постепенное замедление темпа выполнения задания: например, больной считает в обратном порядке: "20, 19, 18... 17... 16..." - и на этом останавливается. В задании "на один стук - поднять палец, на два стука - не поднимать" больной с лобным синдромом поднимает палец и в том, и в другом случае, так как не может сдержать импульсивную реакцию. У таких больных снижена гибкость мышления - в тестах на подбор пары или классификацию предметов они не могут переключиться с одного признака на другой. Мышление при лобном синдроме персеверативно и неустойчиво , больные отвлекаются на любой посторонний раздражитель, с трудом припоминают нужную информацию, не способны ни удерживать ход мысли, ни нормально переходить с одной темы на другую.

Последствия поражения префронтальной области можно определить как нарушение исполнительных функций . Даже при обширных двусторонних поражениях префронтальной области могут быть сохранены восприятие, двигательные функции и интеллект, но при этом грубо меняется личность и поведение . Эти нарушения заметны в реальных жизненных ситуациях, где практически нет внешнего контроля за поведением, но в больничной обстановке они могут не проявиться. Поэтому врач должен уметь распознать лобный синдром по данным анамнеза, даже если исследование психического статуса не выявляет отклонений.

Поражение префронтальной системы проявляется в виде одного из двух типов лобного синдрома.

Лобный синдром абулического типа - это утрата инициативы , способности к творчеству , любознательности , безразличие и апатия .

Лобный синдром расторможенного типа - это импульсивное поведение , искажение взглядов , суждений , самокритики , способности предвидеть последствия своих действий . Такие больные поражают несоответствием между сохранным интеллектом и полной потерей элементарного здравого смысла . Несмотря на сохранность памяти, они не способны учиться на собственном опыте и упорно совершают одни и те же неадекватные поступки, не испытывая при этом ни чувства вины, ни сожаления. Бесполезно спрашивать такого больного, что он предпримет, если заметит пожар в театре или найдет на дороге запечатанный конверт с маркой и адресом, - врачу он может ответить вполне благоразумно, но в жизни поступит совершенно иначе.

Лобный синдром абулического типа наблюдается при поражении дорсолатеральной префронтальной зоны.

Лобный синдром расторможенного типа - наблюдается при поражении медиальной префронтальной или поражении орбитофронтальной зоны.

Лобный синдром - почти всегда результат двустороннего поражения мозга, причиной которого могут быть черепно-мозговая травма , инсульт , разрыв аневризмы , гидроцефалия и опухоли (включая метастатические , глиобластомы , менингиомы серпа или решетчатой кости).

Одностороннее поражение префронтальной области бывает бессимптомным - до тех пор, пока патологический процесс не захватит второе полушарие.

Один из признаков поражения лобных долей - появление рудиментарных рефлексов : хватательного, поискового, сосательного. Но эти рефлексы проявляются только при обширном поражении, захватывающем премоторную зону коры, а также при метаболической энцефалопатии . У подавляющего большинства больных с лобным синдромом их нет.

Таким образом, отсутствие рудиментарных рефлексов не исключает поражения лобных долей.

Дефекты памяти при лобном синдроме отличаются от таковых при корсаковском синдроме : они проявляются только в тех тестах, где требуется концентрация внимания.

В кратковременной памяти информация сохраняется очень недолго: до поступления новой информации, которая вытеснит предыдущую. Кратковременную память обеспечивают префронтальная система и ВАРС .

В механизмах долговременной памяти - устойчивого, длительного хранения информации - участвует лимбическая система .

Различие структурной организации двух видов памяти иллюстрирует следующий пример: больной с корсаковским синдромом не помнит, что было несколько минут назад, но имеет нормальные или даже высокие показатели в тестах на кратковременную память (запоминание ряда цифр).

Для кратковременной памяти важна сохранность дорсолатеральной префронтальной зоны.

Другие функции, основанные на внимании, например способность подавлять импульсивные реакции, зависят от медиальной префронтальной и орбитофронтальной зон.

Когнитивные функции нарушаются при поражении любой структуры префронтальной системы.

Клиническая картина лобного синдрома может наблюдаться при поражении подкорковых структур префронтальной системы: хвостатого ядра или медиодорсального ядра таламуса . При заболеваниях, сопровождающихся поражением базальных ядер , - болезни Паркинсона и болезни Гентингтона - возможны изменения психики по типу лобного синдрома.

Префронтальная система благодаря обширным связям с другими ассоциативными зонами коры выполняет интегративную, координирующую роль по отношению к различным функциональным системам мозга. Эта функция страдает при двусторонних многоочаговых поражениях мозга , каждое из которых в отдельности не вызвало бы нарушения когнитивных функций - например, речи или пространственной ориентации. Поэтому лобный синдром часто наблюдается при заболеваниях, для которых характерно двустороннее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга: это метаболическая энцефалопатия

Очаговой неврологической симптоматикой, или фокусным неврологическим дефицитом, называют совокупность проблем, характерных для локального поражения определенных структур центральной и периферической нервной системы. Это оказывает влияние на конкретную область тела, например, правую или левую руку, определенную часть лица.

К данным симптомам относят нарушения зрения, слуха и речи, появление аномальных ощущений, например, онемение какого-то участка кожи. Фокусный неврологический дефицит может вызывать изменения движений, при этом человек не в состоянии их контролировать - тремор , потерю или повышение мышечного тонуса, вплоть до паралича. Месторасположение очага проблемы указывает на то, какие именно области нервной системы поражены, поскольку каждый участок головного или спинного мозга контролирует конкретную функцию организма.

В отличие от фокусного неврологического дефицита, общемозговые симптомы возникают при диффузных повреждениях, которые простираются на более широкие области. В этом случае проблема касается не определенного участка, а нервной системы в целом. Симптоматика данных нарушений также отличается, она может включать в себя как эмоциональные расстройства, так и общую потерю сознания.

Примеры

У пациента могут наблюдаться языковые трудности, например, проблемы с пониманием речи или с ее построением (афазия), неспособность называть объекты (аномия) и произносить звуки (дизартрия). Иногда происходит потеря координации, затруднения при выполнении сложных движений.

Поражения других структур нервной системы приводят к изменению видения - двоению в глазах (диплопия) , уменьшению поля зрения или внезапной слепоте. В некоторых случаях появляется сильный рвотный рефлекс, частое удушье и затруднение глотания . При повреждениях коры лобной доли головного мозга происходит изменение личности, что может проявляться как беспричинная ярость или неуместная шутливость, апатия, склонность к асоциальным поступкам.

Среди других примеров локальных повреждений мозга следует отметить синдром Бернара-Горнера, вызванный нарушениями симпатической нервной системы.

Его обнаруживают у человека, собак, кошек и лошадей. Наблюдается одностороннее опущение век, прекращение потоотделения на определенной стороне лица, запавшее глазное яблоко.

Причины

К очаговому поражению может привести все, что наносит вред нервной системе или разрушает ее. Среди часто встречающихся причин появления данной симптоматики указывают:

• заболевания одного нерва или их группы;
• различные инфекции;
• аномалии кровеносных сосудов, например, сосудистую мальформацию;
• дегенеративные болезни нервов;

В зависимости от механизма воздействия, характера поражения и его локализации, возникают различные двигательные и чувствительные нарушения.

Диагностика

При появлении симптомов очагового неврологического дефицита следует незамедлительно обратиться в врачу. Для постановки точного диагноза помимо истории болезни пациента нужно будет предоставить следующие сведения:

• где локализована потеря функций или аномальные ощущения;
• когда возникла проблема и насколько быстро она изменялась;
• были ли усиления или ослабления симптомов;
• какие именно нарушения наблюдаются;
• следует указать другие симптомы, даже не относящиеся к нервной системе напрямую;

Если случился инсульт, очень важно доставить пациента в больницу как можно скорее. Нужно избегать интенсивных и резких движений. До приезда скорой помощи больному нельзя давать есть или пить, поскольку паралич органов глотания может вызвать удушье.

При обнаружении очаговых неврологических нарушений необходимо диагностическое обследование нервной системы. Тесты и анализы должны выявить пораженные участки, причем вид испытаний зависит от наблюдаемых симптомов. Как правило, применяют следующие методы исследования:

• МРТ - магнитно-резонансную томографию (в первую очередь головы, шеи и спины);

Если есть подозрения на опухолевое поражение, больного направляют в онкологический центр по месту жительства, где проводится комплекс обследований, подтверждающих и опровергающих диагноз.

Методы лечения зависят от степени тяжести заболевания и локализации пораженного участка, а возможность полного выздоровления - от своевременной и адекватной диагностики. Объем и интенсивность неврологического дефицита связаны с двумя основными механизмами - гибелью нервных клеток и нарушением связей между нейронами.

Следует восстановить прежние нейронные связи, а также образовать новые с неповрежденными клетками, которые смогут выполнять функции погибших нейронов. Для этих целей назначают препараты, повышающие уровень нейротрофических влияний, а также нейропротекторы и нейрометаболики. Мозг человека обладает определенной естественной способностью к восстановлению, это свойство называют нейропластичностью, в процессе реабилитации оно может стимулироваться. При эффективной терапии создаются новые связи между здоровыми нейронами и формируются информационные цепи.

Опухоли гипофизарной области и полушарий головного мозга лечат хирургическим методом, удаляя их. Чтобы избежать рецидива, хирург иссякает опухоль в пределах неповрежденных тканей. Такая операция очень сложна и часто невозможна из-за локализации образования в жизненноважных участках. Однако применение современной ультразвуковой и лазерной техники значительно повышают ее эффективность.

Лечение инсульта включает в себя ряд обязательных мер неотложной помощи и реанимационные мероприятия, а также длительный восстановительный период (реабилитацию). При черепно-мозговых травмах применяют гемостатические препараты, проводят коррекцию водно-электролитного баланса и устраняют артериальную гипертензию. Консервативная терапия включает в себя охранительный режим и покой.